原代細(xì)胞會(huì)反向遷移.膠體金痕跡技術(shù)顯示[Scott et al.,2000]遷移運(yùn)動(dòng)是無規(guī)則的,當(dāng)細(xì)胞密度達(dá)到匯合程度,遷移就會(huì)停止。細(xì)胞相互接觸時(shí)運(yùn)動(dòng)停止,同時(shí)細(xì)胞質(zhì)膜褶皺減少,Z終細(xì)胞分裂停止,這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。成肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞遷移方式類似于成纖維細(xì)胞,當(dāng)達(dá)到匯合程度時(shí),它們就依靠微環(huán)境進(jìn)行分化。
  細(xì)胞內(nèi)正活化因子和負(fù)活化因子調(diào)控著細(xì)胞的增殖。當(dāng)胞內(nèi)區(qū)磷酸化的受體與生長(zhǎng)因子結(jié)合后,活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng),使正活化因子如細(xì)胞周期素上調(diào)表達(dá),以推動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)行[Planas-Silva and Weinberg,1997,Reed 2003];負(fù)活化因子,如p53[Sager 1992,Mcllwrath etal.,1994]。P16[Russo et al.,1998]或Rb基因的產(chǎn)物[Sager 1992],在細(xì)胞周期限制點(diǎn)或檢驗(yàn)點(diǎn)阻止細(xì)胞周期進(jìn)程.通過細(xì)胞膜受體和信號(hào)傳導(dǎo)通路使細(xì)胞外的調(diào)控成分,包括正活化因子如PDGF,負(fù)活化因子如TGF-β,與細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)成分相,同時(shí)他們也演示了通過凋亡來清除Myc水平相對(duì)較低的細(xì)胞。這些發(fā)現(xiàn)說明細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)在外胚層干細(xì)胞池的優(yōu)化中扮演一個(gè)角色。本期封面所示為對(duì)細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)水平（從左向右）正在加劇的胚胎中的細(xì)胞類群的變化所做的熒光檢測(cè)。
  細(xì)胞在自然競(jìng)爭(zhēng)中能保持自身功能正常運(yùn)行，但負(fù)責(zé)維持這種自然競(jìng)爭(zhēng)力所需的確切細(xì)胞和分子機(jī)制還沒有*被闡明清楚。他們通過使用Z廣泛的動(dòng)物模型果蠅開展相關(guān)研究，原代細(xì)胞研究結(jié)果已證實(shí)，細(xì)胞在不同階段都會(huì)通過與其它細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)來更好的維持住自己本身的功能。
Multi-class antibodies    Anti-NKB  神經(jīng)激肽B抗體    規(guī)格：     0.2ml
Multi-class antibodies    Anti-NKG2A  NK細(xì)胞受體2A抗體    規(guī)格：     0.2ml
Multi-class antibodies    Anti-NKG2C  NK細(xì)胞受體2C抗體    規(guī)格：     0.2ml
Multi-class antibodies    Anti-NKG2D/CD314  NK細(xì)胞受體2D抗體    規(guī)格：     0.2ml
Multi-class antibodies    Anti-NKR(Neuromedin B Receptor)  神經(jīng)激肽B受體抗體    規(guī)格：     0.2ml
Multi-class antibodies    Anti-NKR/Neurokin B receptor  神經(jīng)激肽B受體抗體    規(guī)格：     0.2ml
Multi-class antibodies    Anti-Nm23  腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因抗體    規(guī)格：     0.1ml
Multi-class antibodies    Anti-Nm23-H1  腫瘤抑制基因抗體    規(guī)格：     0.1ml
Multi-class antibodies    Anti-Nm23-H2  腫瘤抑制基因抗體    規(guī)格：     0.2ml
Multi-class antibodies    Anti-NMP22  核基質(zhì)蛋白22抗體    規(guī)格：     0.2ml
原代細(xì)胞