研究人員稱為成纖維原代細(xì)胞生長因子(或FGF蛋白家族)的蛋白質(zhì)。FGF蛋白質(zhì)是在胚胎發(fā)育、組織維護(hù)和傷口愈合中發(fā)揮廣泛作用的信號(hào)分子。它們與特定受體分子FGFRs(位于身體許多類型細(xì)胞的表面)相互作用。
 
當(dāng)一個(gè)器官受傷時(shí)，愈合過程包括新血管的生長。因?yàn)檠軆?nèi)皮細(xì)胞和血細(xì)胞自身對(duì)于新血管的發(fā)育非常重要，如果他們關(guān)閉FGFR1和FGFR2蛋白(存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞中的FGF信號(hào)的兩個(gè)主要介質(zhì))的信號(hào)會(huì)發(fā)生什么?他們的策略不同于以往的研究，原代細(xì)胞更廣泛地關(guān)閉這個(gè)信號(hào)。
 
研究人員也查看了小鼠的眼睛。像任何其他器官一樣，在眼睛中有新血管生長以應(yīng)對(duì)疾病或損傷。但是不同于身體其他部位，此處的新血管并不理想，因?yàn)樗鼈兂鲅斐神：劢M織形成并阻止光傳到視網(wǎng)膜，引起視力喪失。
 
新的研究表明，人體內(nèi)增加的fgf信號(hào)，可通過增加損傷后的新血管生長，從而有助于傷口愈合。特別是那些有傷口愈合麻煩的人，如糖尿病相關(guān)的足部潰瘍。
 
相反，抑制眼睛中的這些通路，可能有助于老年性黃斑變性或糖尿病性視網(wǎng)膜病患者。這些患者生出新的血管來應(yīng)對(duì)這些病變或受損狀態(tài)，但是新的血管只用來遮擋視線，并不能幫助治愈異常的眼疾。
 
因?yàn)檠芯勘砻鳎@些FGF通路并不參與異常發(fā)育和組織維護(hù)，所以，任何促進(jìn)或抑制這些信號(hào)的治療方法，原代細(xì)胞可能都不會(huì)影響健康的組織。