胰高血糖素(glucagon)亦稱胰增血糖素或抗胰島素或胰島素B。它是伴隨胰島素由脊椎動物胰臟的胰島α細胞分泌的一種激素。與胰島素相對抗,起著增加血糖的作用。
美國和瑞典科學家聯合在《細胞—代謝》(CellMetabolism)上發(fā)表封面文章,證實人類胰島α細胞能表達一種對于胰高血糖素的釋放非常關鍵的促離子型*受體(ionotropicglutamatereceptoriGluRs)。
實驗中,研究人員分析了*鹽(glutamate)作為正向自分泌信號在人類、猴子、小鼠胰島的胰高血糖素釋放過程中的作用。結果發(fā)現,*鹽的正反饋J大的促進了胰高血糖素的分泌,而一旦血糖濃度上升,胰高血糖素的分泌就會受到胰島素以及鋅離子或是γ-氨基丁酸(GABA)的限制。
艾美捷 Crystal Chem Crystal Chem超敏小鼠胰高血糖素Glucagon ELISA試劑盒由眾多Nature、Cell文章引用。
Thielen, Lance A., et al. "Identification of an anti-diabetic, orally available small molecule that regulates TXNIP expression and glucagon action." Cell Metabolism 32.3 (2020): 353-365.
《摘要》糖尿病的特征是高血糖、功能性胰島β細胞團的喪失、降糖胰島素的缺乏和糖異生胰高血糖素的持續(xù)α細胞分泌。盡管如此,還沒有針對這些潛在過程的療法可用。因此,我們對 300,000 種化合物進行了高通量篩選和廣泛的藥物化學優(yōu)化,并在此報告了 SRI-37330 的發(fā)現,這是一種口服生物可利用的無毒小分子,可有效地將小鼠從鏈脲佐菌素和肥胖誘導 (db/db ) 糖尿病。有趣的是,在大鼠細胞以及小鼠和人類胰島中,SRI-37330 抑制了硫氧還蛋白相互作用蛋白的表達和信號傳導,我們之前發(fā)現該蛋白在糖尿病中升高并對胰島功能產生不利影響。此外,SRI-37330 治療抑制了胰高血糖素的分泌和功能,減少了肝葡萄糖的產生,并逆轉了肝脂肪變性。因此,這些研究描述了一種新設計的化合物,與目前可用的療法相比,它可以提供一種*而有效的治療糖尿病的方法。
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