蛋白酶抑制劑表觀遺傳是指在細(xì)胞分裂過(guò)程中不通過(guò)改變DNA序列而發(fā)生的可遺傳的基因表達(dá)改變過(guò)程，而在細(xì)胞重編程過(guò)程中，細(xì)胞內(nèi)的表觀遺傳信息發(fā)生了變化，特別是組蛋白甲基化狀態(tài)發(fā)生了巨大的改變。LSD1作為表觀遺傳修飾酶的一員，能夠特異性地修飾組蛋白的賴氨酸殘基H3K4和H3K9甲基化狀態(tài)，但其在重編程過(guò)程中的機(jī)制研究的報(bào)道還較少。

    研究組利用MEFs、pre-iPSCs細(xì)胞作為研究模型，系統(tǒng)地描繪重編程過(guò)程中LSD1對(duì)外源性轉(zhuǎn)錄因子基因表達(dá)以及其對(duì)重編程過(guò)程中代謝方式轉(zhuǎn)變的影響。研究發(fā)現(xiàn)在體細(xì)胞重編程過(guò)程中，抑制LSD1的活性能夠提高細(xì)胞重編程效率，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，抑制LSD1的活性能夠阻止外源性轉(zhuǎn)錄因子基因上游區(qū)域的H3K4的去甲基化，從而提高外源性轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，同時(shí)也能夠通過(guò)影響Hif1α及其下游基因的表達(dá)，從而加快重編程過(guò)程中代謝方式的轉(zhuǎn)變，進(jìn)而蛋白酶抑制劑提高重編程效率。后，在pre-iPS細(xì)胞轉(zhuǎn)化為iPS細(xì)胞的過(guò)程中，抑制LSD1活性也能夠通過(guò)改變其代謝方式，從而顯著提高pre-iPS細(xì)胞的轉(zhuǎn)換效率。
(-)-丁香樹脂酚-4-O-β-D-呋喃芹糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷    (-)-Syringaresnol-4-O-β-D-apiofuranosyl-(1→2)-β-D-glucopyranoside    10mg/支    136997-64-3
人參皂苷Rgl    含量測(cè)定    20mg    110703-200726
*    含量測(cè)定    1ml    110707-201011
桂皮醛    含量測(cè)定    0.5ml    110710-201016
鹽酸水蘇堿    含量測(cè)定    20mg    110712-201010
*    含量測(cè)定    20mg    110717-200204
酯蟾毒配基    含量測(cè)定    20mg    110718-200507
蛋白酶抑制劑