ATCC細(xì)胞研究人員們注意到，當(dāng)使用了營養(yǎng)饑餓、普通化療藥物，如紫杉醇等處理癌細(xì)胞，具備TERS的細(xì)胞比缺乏TERS的副本細(xì)胞活的更好。在每個(gè)實(shí)例中，都是接收了應(yīng)激信號(hào)后細(xì)胞反而活的更好。為什么癌細(xì)胞能集體對(duì)營養(yǎng)饑餓和治療方法產(chǎn)生抵抗作用？理解腫瘤微環(huán)境內(nèi)細(xì)胞獲得適應(yīng)能力的方式是關(guān)鍵。

    當(dāng)獲得TERS的腫瘤細(xì)胞被植入小鼠體內(nèi)后，它們更快地形成了腫瘤。數(shù)據(jù)表明，ER應(yīng)激是細(xì)胞內(nèi)部通訊的機(jī)制之一。按道理腫瘤細(xì)胞生活的環(huán)境是缺乏營養(yǎng)和氧氣的，原則上這種困難的環(huán)境應(yīng)該限制腫瘤生長。但是，通過應(yīng)激傳遞，腫瘤細(xì)胞‘幫助’鄰近的腫瘤細(xì)胞應(yīng)付了這些不利條件，Z終突破困境獲得了生存和發(fā)展優(yōu)勢(shì)。

這項(xiàng)研究的重要意義還在于，可以解釋之前其他研究小組的一些發(fā)現(xiàn)，例如統(tǒng)一遺傳譜系中的單個(gè)腫瘤細(xì)胞個(gè)體，在體內(nèi)可演繹出不同的功能性行為。換言之，一些ATCC細(xì)胞收獲了更大的適應(yīng)能力和更長的生存期，造就了瘤內(nèi)異質(zhì)性（intra-tumor heterogeneity），而腫瘤的異質(zhì)性一直是癌癥治療的主要障礙之一。本篇文章結(jié)論表明，癌細(xì)胞個(gè)體的基因組突變并不是瘤內(nèi)異質(zhì)性的*來源。
100219-199902    含量測(cè)定    50mg    鹽酸酚芐明
100222-200702    鑒別    50mg    鹽酸羅通定
100223-200102    含量測(cè)定    50mg    鹽酸維拉帕米
100224-200903    含量測(cè)定    100mg    異維A酸
100225-200502    含量測(cè)定    100mg    貝諾酯
100226-200404    含量測(cè)定    50mg    半乳糖
100227-201001    供UV法含量測(cè)定    30mg    醋酸去氧皮質(zhì)酮
100228-199802    含量測(cè)定    50mg    醋酸甲萘氫醌
100229－200803    HPLC法含量測(cè)定    100mg    富馬酸氯馬斯汀
100230－200602    含量測(cè)定    100mg    富馬酸酮替芬
100232-200201    含量測(cè)定    50mg    環(huán)吡酮胺
ATCC細(xì)胞