自噬是指ATCC細(xì)胞消化自身蛋白質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)（細(xì)胞器）的一種自食過程。自噬作為一種進(jìn)化上非常古老和保守的代謝途徑，參與了降解、消除和消化受損、變性、衰老和失去功能的細(xì)胞器和變性蛋白質(zhì)等生物大分子。當(dāng)細(xì)胞感受到如饑餓等外部環(huán)境壓力時，也會利用這一過程維持自身生存。因此，自噬既可以保護(hù)細(xì)胞，而可以導(dǎo)致細(xì)胞死亡。然而，直到現(xiàn)在控制這一生死抉擇的機(jī)制仍是個謎。 KI等機(jī)構(gòu)的研究人員解析了細(xì)胞核中事件對于自噬的影響。他們驚訝地發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞核中的一個信號鏈充當(dāng)了一種分子開關(guān)，決定了細(xì)胞的生死。 自噬與許多的疾病，例如癌癥、糖尿病、肥胖、心血管疾病、慢性炎癥、阿爾茨海默氏癥和帕金森氏病有關(guān)聯(lián)，也參與了運(yùn)動生理適應(yīng)過程，與免疫系統(tǒng)形成及衰老相關(guān)。 研究人員表示，鑒于自噬在人類疾病中的作用，他們選擇了一種疾病模型來測試新鑒別出的信號網(wǎng)絡(luò)對細(xì)胞產(chǎn)生何種影響。 到目前為止，人們還是將自噬視作是在細(xì)胞質(zhì)中發(fā)生的一個過程，而這項新研究*顛覆了這一觀點(diǎn)，研究結(jié)果表明一旦啟動自噬，ATCC細(xì)胞核中的事件對于控制這一過程發(fā)揮了重要的作用。在細(xì)胞核中 DNA 包繞著組蛋白，不同的酶可在組蛋白上添加乙?；鶊F(tuán)。這樣的組蛋白修飾是一種表觀遺傳調(diào)控機(jī)制，可以在不改變 DNA 序列的情況下影響基因的表達(dá)。組蛋白的修飾是一個動態(tài)的過程，一些酶為之添加乙?；鶊F(tuán)，而另一些酶會除去它們。
HCF2/Heparin Cofactor II  肝素輔助因子II抗體    規(guī)格:     0.2ml
PLGLB2  纖溶酶相關(guān)蛋白B2抗體    規(guī)格:     0.2ml
GDN/SERPINE2  膠質(zhì)源性連接蛋白抗體    規(guī)格:     0.2ml
Streptokinase  鏈激酶抗體    規(guī)格:     0.1ml
AE2/SLC4A2  陰離子交換蛋白2抗體    規(guī)格:     0.2ml
Aconitase 1/IRP-1  鐵調(diào)節(jié)蛋白1抗體    規(guī)格:     0.2ml
BAALC  腦和急性白血病胞漿蛋白抗體    規(guī)格:     0.2ml
BST2/CD317  骨髓基質(zhì)干細(xì)胞抗原2抗體    規(guī)格:     0.2ml
ATCC細(xì)胞