高親和力IgE受體（FceRl）存在于肥大細胞嗜堿性粒細胞等多種細胞表面。1989年Maront等發(fā)現(xiàn)由IgE介導在細胞表面形成抗原-IgE-FceRI交聯(lián)物，從而激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞，釋放出組胺、白三烯及其他物質。1991年Metzger等報道，抗IgE抗體或抗IgE受體抗體也能與IgE受體發(fā)生交聯(lián)，激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞。在慢性蕁麻疹（血清中組胺持續(xù)釋放）患者血液中，檢測到IgE抗體和FczRI抗體。1995年Hidc等報道這種血清中組胺持續(xù)釋放的患者中有一半以上FcaRI抗體陽性。
1．致病作用 在皮內注射自體血清30分鐘后，受試者皮膚出現(xiàn)風團和潮紅現(xiàn)象，揭示了血清、皮膚中有組胺的釋放。這種抗自體血清反應隨著臨床癥狀的消失也逐漸消失，在電鏡下發(fā)現(xiàn)在皮膚測試點的肥大細胞有脫顆?，F(xiàn)象。揭示血清中組胺釋放因子與變態(tài)反應疾病的相關性。
2。檢測方法 大約有半數(shù)的皮膚測試陽性患者（嗜堿性粒細胞釋放*試驗）血清中抗FctRIa或抗IgE抗體陽性。而用正常人的嗜堿性粒細胞進行組胺釋放分析的檢測方法，要比皮膚測試法更為靈敏。這種方法對微小濃度（近似到3ng／m1）的單克隆抗IgE受體抗體的檢測非常靈敏，它不需要預先處理血清樣品，但它受嗜堿性細胞的特性（尤其是它們對IgE敏感性程度）的影響。
研究抗IgE受體的單克隆抗體發(fā)現(xiàn)，其可與IgE競爭性結合FctRI，且結合位點位于FceRI胞外區(qū)的C末端。用從慢性蕁麻疹患者血清中得到的IgG型抗體結合表達有人IgE受體的中國倉鼠細胞（CHO），用包被FctRI的ELISA方法來檢測結合的IgG抗體。結合的IgG的量與嗜堿性細胞釋放組胺活性有很好的相關性。該方法的缺點是某些正常人血清中的IgG存在非特異性結合。這種結合部分依賴于重組FctRI的細胞來源，也反映抗體與非人源性重組FctRI間存在交叉反應。
3．臨床意義 慢性蕁麻疹的特征是反復發(fā)作的皮膚風團、潮紅，其病因為免疫和（或）非免疫性因素激活皮膚肥大細胞導致組胺等變態(tài)反應物質的釋放，在這類患者中約60％有自體血清皮膚試驗陽性，約25％的患者體內出現(xiàn)FcaRl2自身抗體，男女比例是l：53。
約三分之一的FcaRIa抗體是競爭性抗體，它與IgE競爭結合FcaRI。血清中含有
競爭性FcaRI抗體的患者血清中IgE濃度降低，體外實驗證實，用慢性蕁麻疹患者FcaRIa抗體陽性血清不能誘導嗜堿性粒細胞和皮膚肥大細胞釋放組胺，源于肺，心臟和小腸的肥大細胞脫顆粒，說明FcaRI抗體參與某些變態(tài)反性疾病的發(fā)病。
許多慢性蕁麻疹患者對常規(guī)的抗組胺H1受體甚至包括抗組胺H2受體的藥物產生拮抗，對某些免疫調控治療頗有療效。血漿置換法可以暫時減輕癥狀或者達到有效治療。靜脈注射高劑量的免疫球蛋白可以緩解那些經注射自體血清后產生明顯皮膚反應的患者的癥狀。對于嚴重的慢性蕁麻疹患者可以使用低劑量的*A，但會產生令人頭痛的副反應（主要是停藥后立即復發(fā)）。一些更為特異性的治療，諸如用IgE受體或其類似物進行免疫吸附等，尚在研制之中。
