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這篇文章跟大家分享Yu-Wang Chang , Zong-Han Song   and Chien-Chang Chen(2021)在歐洲生化學(xué)會(huì)期刊上發(fā)表的文獻(xiàn)：FAK regulates cardiomyocyte   mitochondrial fission and function through Drp1

心肌細(xì)胞中線粒體裂變酶動(dòng)力相關(guān)蛋白(Drp1)的缺失導(dǎo)致能量短缺和心力衰竭，旨在了解調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞中 Drp1 磷酸化和線粒體形態(tài)和功能的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路和細(xì)胞外因子。在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心臟肥大中觀察到線粒體裂變和Drp1的磷酸化，評(píng)估了 Drp1 介導(dǎo)的線粒體分裂在機(jī)械拉伸誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大中的作用。對(duì)新生大鼠心室肌細(xì)胞(NRVM)進(jìn)行 6 或 24 小時(shí)的循環(huán)拉伸，觀察其線粒體形態(tài)和細(xì)胞大小，發(fā)現(xiàn) 6 小時(shí)的循環(huán)拉伸導(dǎo)致 NRVM 中的線粒體碎片化且更小，然而細(xì)胞大小與對(duì)照相似（圖 1A-C）。當(dāng)循環(huán)拉伸的持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)至24小時(shí)時(shí)，NRVM 的細(xì)胞大小顯著增加，線粒體大小減?。▓D 1A-C）。為了揭示早期線粒體分裂對(duì)晚期心肌細(xì)胞肥大的影響，NRVMs 用 Mdivi-1   處理，以在循環(huán)拉伸前抑制 Drp1 介導(dǎo)的線粒體分裂，我們發(fā)現(xiàn)了VEHICLE處理的細(xì)胞區(qū)域循環(huán)拉伸24小時(shí)后，NRVMs 增加約 32%。用 Mdivi-1   預(yù)處理以阻斷 Drp1 活性減少了機(jī)械循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大（圖 1D）。Drp1（Drp1-K38A）的表達(dá)也抑制了循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的細(xì)胞大小增大的 NRVM（圖 1E）。研究結(jié)果表明，細(xì)胞外纖連蛋白和腎上腺素能刺激使用 FAK-ERK1/2-Drp1 通路來(lái)調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞中的線粒體形態(tài)和功能。