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一氧化碳（即CO）是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體。氣體比重0．967。空氣中CO濃度達(dá)到12．5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過(guò)程中爐門(mén)或窯門(mén)關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車(chē)或火車(chē)通過(guò)隧道時(shí)，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生。化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
 

　　在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達(dá)6%～30%。室內(nèi)門(mén)窗緊閉，火爐無(wú)煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。
 

西醫(yī)病因病理

　　一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過(guò)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。
 

　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
 

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧zui為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等zui為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周?chē)窠?jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。
 

　　急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見(jiàn)缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。
 

中醫(yī)辯證

　　該病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復(fù)雜。外邪人內(nèi)，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)，或痰火上擾；嚴(yán)重時(shí)可致陰竭陽(yáng)脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
 

　　火毒上擾 一氧化碳屬外來(lái)之邪，均為毒物，邪性屬火?；鸲疽咨细Z入腦，擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
 

　　肝風(fēng)內(nèi)動(dòng) 火毒之邪滯于體內(nèi)，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)；或熱極風(fēng)動(dòng)。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動(dòng)。
 

　　陰竭陽(yáng)脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽(yáng)無(wú)以依附，氣脫陽(yáng)亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
 

　　肝腎陰虛、經(jīng)脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經(jīng)脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。
 

　　氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無(wú)力運(yùn)行血脈，以致血運(yùn)不暢，瘀血內(nèi)阻，經(jīng)脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
 

　　該病以外邪入侵為本，早期以邪實(shí)為主，進(jìn)而損及肝腎氣血，以致虛實(shí)夾雜。

 

【臨床診斷】

　　根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無(wú)困難。病史詢問(wèn)有困難時(shí)，應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測(cè)定有診斷價(jià)值。
 

　　根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白（HbCO）及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
一氧化碳（即CO）是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12．5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過(guò)程中爐門(mén)或窯門(mén)關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車(chē)或火車(chē)通過(guò)隧道時(shí)，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
 

　　在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達(dá)6%～30%。室內(nèi)門(mén)窗緊閉，火爐無(wú)煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。
 

西醫(yī)病因病理

　　一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過(guò)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。
 

　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
 

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧zui為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等zui為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周?chē)窠?jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。
 

　　急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見(jiàn)缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。
 

中醫(yī)辯證

　　該病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復(fù)雜。外邪人內(nèi)，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)，或痰火上擾；嚴(yán)重時(shí)可致陰竭陽(yáng)脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。
 

　　火毒上擾 一氧化碳屬外來(lái)之邪，均為毒物，邪性屬火。火毒易上竄入腦，擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
 

　　肝風(fēng)內(nèi)動(dòng) 火毒之邪滯于體內(nèi)，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)；或熱極風(fēng)動(dòng)。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動(dòng)。
 

　　陰竭陽(yáng)脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽(yáng)無(wú)以依附，氣脫陽(yáng)亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
 

　　肝腎陰虛、經(jīng)脈失養(yǎng) 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經(jīng)脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。
 

　　氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無(wú)力運(yùn)行血脈，以致血運(yùn)不暢，瘀血內(nèi)阻，經(jīng)脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。
 

　　該病以外邪入侵為本，早期以邪實(shí)為主，進(jìn)而損及肝腎氣血，以致虛實(shí)夾雜。

 

【臨床診斷】

　　根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無(wú)困難。病史詢問(wèn)有困難時(shí)，應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測(cè)定有診斷價(jià)值。
主營(yíng)產(chǎn)品；一氧化碳檢測(cè)儀

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