細胞培養(yǎng)有望幫助理解調(diào)節(jié)性T細胞（Treg cells）的功能，正如我們所知，Treg細胞能夠幫助控制和調(diào)節(jié)機體免疫系統(tǒng)的功能從而有效抵御過度的反應。相關研究或為理解自身免疫疾病及多數(shù)慢性炎性疾病的發(fā)病機制，以及開發(fā)相關疾病的新型療法提供新的思路和希望，比如關節(jié)炎、克羅恩病以及一些廣譜性的疾病，比如哮喘癥、過敏癥和癌癥等。

文章中，研究人員對一種名為FOXP3突變的罕見人類基因突變進行調(diào)查，盡管研究人員已經(jīng)闡明了FOXP3基因在Treg細胞中所扮演的角色，但該基因具體的作用機制目前科學家們并不清楚。免疫學家Ciriaco Piccirillo指出，我們發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OXP3基因突變能夠影響Treg細胞抑制機體免疫反應的能力，終就會誘發(fā)免疫系統(tǒng)過度反應并且誘發(fā)炎癥反應的發(fā)生；本文研究發(fā)現(xiàn)或能幫助研究人員闡明Treg細胞產(chǎn)生以及調(diào)節(jié)的分子機制。

研究人員利用來自5周的新生兒的幾滴血液進行研究得出了新的研究結果，這名患兒因患有罕見致死性的遺傳性免疫疾?。↖PEX）于2009年死亡，在過去40年里，共發(fā)現(xiàn)了不到200例IPEX患者，F(xiàn)OXP3基因出現(xiàn)超過60多個不同的突變被認為會誘發(fā)IPEX，而且終會誘發(fā)Treg細胞功能喪失。研究者Piccirillo認為，IPEX病例讓我們覺得特殊之處就在于患者的Treg細胞除了一個關鍵的元件之外其余功能*正常，這種關鍵原件就能夠幫助關閉機體的炎癥反應。

理解特殊的遺傳突變或能幫助研究人員將多種慢性炎性疾病或自身免疫疾病同F(xiàn)OXP3基因的功能性改變起來。如今研究人員已經(jīng)開發(fā)出了一種新型分子，這種分子能夠恢復Treg細胞控制攜帶相同罕見突變患者機體免疫系統(tǒng)的能力，目前研究人員正在動物模型中進行新型的藥物測試，他們希望能夠開發(fā)出用于治療其它疾病的相似藥物，比如關節(jié)炎、1型糖尿病、多發(fā)性硬化癥和狼瘡等，在這些疾病中Treg細胞的功能會出現(xiàn)輕微缺陷。

研究者Piccirillo說道，當前，在治療多種自身免疫和炎性疾病種，我們不得不通過一些積極性的抑制療法來關閉患者整個免疫系統(tǒng)的功能，我們的目標就是增加特定疾病患者機體中Treg細胞的活性，比如自身免疫疾病，但我們還想在諸如癌癥等其它疾病種關閉該細胞培養(yǎng)的功能，當然這還需要后期進行更為深入的研究才能夠?qū)崿F(xiàn)。
 LIX1IgG    小鼠血管緊張素原(aGT)
 Lpin1 IgG    小鼠血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ) 
 Lpin1 IgG    小鼠血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ)
 L-型電壓依賴型鈣通道αIgG    小鼠血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ)
 L-型電壓依賴型鈣通道βIgG    小鼠血管活性腸肽(VIP)
 L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG    小鼠溴脫氧核苷*(BrdU) 
 L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG    小鼠雄烯二酮(ASD)
 L型鈣通道蛋白IgG    小鼠性激素結合球蛋白(SHBG)
 L選擇素IgG    小鼠新生甲狀腺素(NN-T4)
細胞培養(yǎng)