腫瘤細(xì)胞是包含369個(gè)氨基酸的Ⅰ型跨膜蛋白，其N端胞外區(qū)含有316個(gè)氨基酸，并具有3個(gè)N-糖基化位點(diǎn)，胞外區(qū)核心是免疫球蛋白折疊的Ⅴ型結(jié)構(gòu)域。目前，已知與gD蛋白互作的細(xì)胞受體有HVEM、nectin-1和nectin-2以及3-OS-HS。在gD蛋白N端胞外區(qū)中包含37個(gè)氨基酸的發(fā)卡結(jié)構(gòu)，構(gòu)成與HVEM結(jié)合的全部位點(diǎn)。而nectin-1與gD蛋白作用的位點(diǎn)與HVEM不同，不需要發(fā)卡結(jié)構(gòu)的參與。另外，gD蛋白的C端結(jié)構(gòu)域(aa 260-316)也在病毒侵入階段發(fā)揮重要功能，第294位氨基酸是其結(jié)合N端的關(guān)鍵錨點(diǎn)，這種結(jié)合阻礙gD蛋白與細(xì)胞受體的作用，因此，只有通過移除C端的結(jié)合后才能與特異性受體作用激活gD蛋白介導(dǎo)的膜融合過程。

gB蛋白是包含904個(gè)氨基酸的Ⅰ型跨膜蛋白，由696個(gè)氨基酸的胞外區(qū)、69個(gè)氨基酸的跨膜區(qū)和109個(gè)氨基酸的胞內(nèi)區(qū)組成。gB蛋白作為參與HSV-1侵入宿主腫瘤細(xì)胞的重要囊膜糖蛋白之一，主要參與病毒的膜融合過程。其中，PILRα是一個(gè)與gB蛋白作用的受體，但二者的互作還不足以介導(dǎo)病毒侵入，仍需要gD蛋白和其特異性受體的參與才能完成HSV-1的侵入。gB蛋白也能與在細(xì)胞表面廣泛表達(dá)的NMHC-ⅡA/B相互作用，從而引發(fā)HSV-1與宿主細(xì)胞發(fā)生膜融合。通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)HSV-1在4℃條件下吸附到細(xì)胞表面后，會(huì)引起NMHC-ⅡA在細(xì)胞表面的重新分配，進(jìn)而促進(jìn)病毒的感染，證明其確為介導(dǎo)HSV-1侵入宿主的特異性受體。
Myrislignan    HPLC≥98%    肉豆蔻木脂素
Alisol B 23-acetate    HPLC≥98%    澤瀉醇B-23醋酸酯
Procyanidin B2    HPLC≥98%    原花青素B2
Ginsenoside F1    HPLC≥98%    人參皂苷F1
Ginsenoside F2    HPLC≥98%    人參皂苷F2
Compound K    HPLC≥98%    人參皂苷CK
(−)-Gallocatechin gallate；GC    HPLC≥98%    沒食子兒茶素
(−)-Catechin gallate；CG    HPLC≥98%    兒茶素沒食子酸酯
對(duì)照品    含量測(cè)定    醋酸甲羥孕酮
對(duì)照品    檢查    安乃近
對(duì)照品    含量測(cè)定    苯丙酸諾龍
腫瘤細(xì)胞