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研究人員發(fā)現(xiàn)這些原代細(xì)胞自我設(shè)計(jì)出了一種意想不到的方式來(lái)做監(jiān)督自己,即產(chǎn)生一種短片段版本的蛋白(細(xì)胞膜外的部分缺失),這種蛋白能掛在細(xì)胞膜上,固定來(lái)自PDGFR激活形式中的生長(zhǎng)信號(hào)。沒(méi)有外部結(jié)構(gòu)的蛋白,生長(zhǎng)信號(hào)就會(huì)停止在其軌道上。
“我們發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞能積極調(diào)控蛋白這種抑制形式的表達(dá),這令人感到非常驚訝。如果這種蛋白產(chǎn)生的少,那么纖維化程度就會(huì)增加;如果這種蛋白多,就會(huì)減少纖維化程度,”Rando說(shuō)。
那么細(xì)胞是如何接受指令,表達(dá)這種短片段版本的蛋白的呢?
研究人員發(fā)現(xiàn)這是通過(guò)識(shí)別和利用一系列特定的mRNA,這些mRNA能編碼PDGFRα蛋白指令,核苷酸代碼發(fā)給細(xì)胞的mRNA加工機(jī)器信息,告訴它們要生成比正常片段短的蛋白,這樣mRNA也就會(huì)被截?cái)唷?br />Rando等人嘗試用人工的手段來(lái)實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn),他們用一種稱為體內(nèi)嗎啉(vivo-morpholino)的小分子,結(jié)合和阻斷mRNA,從而人工增加或者減少PDGFRα蛋白的抑制版本。他們發(fā)現(xiàn),原代細(xì)胞增加抑制蛋白的數(shù)量,能令年輕和年老的小鼠以更少纖維的方式修復(fù)傷口,相反則會(huì)增加纖維化的程度。
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原代細(xì)胞
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