由同種免疫和自身免疫產(chǎn)生的抗紅原代細胞抗體會引起一系列溶血性疾病，是一項重要的臨床問題。*，體液免疫需要經(jīng)過抗原提呈細胞（APCs）的攝取和處理，暴露出該抗原所隱藏的抗原決定簇，然后將抗原呈遞給CD4+T細胞，在炎癥狀態(tài)下紅細胞抗體產(chǎn)生的速度明顯增快，但人們對抗紅細胞抗體產(chǎn)生的調(diào)控機制并不*清楚。使用C57Bl/6(B6)小鼠，采集小鼠的眶后血液，用無菌磷酸鹽（PBS）洗滌、去白細胞，并標(biāo)記DiO熒光染料后輸注入同系小鼠中（避免了自身紅細胞抗體），其中實驗組小鼠在輸注標(biāo)記的同系血液3h前預(yù)先腹腔注射了合成的聚肌胞苷酸（poly(I:C)）(一種TLR3激動劑，可引起炎癥反應(yīng)），對照組則注射PBS。
對照組小鼠中：表達CD11chi(Fig.1A)的樹突狀細胞（DCs）、表達CD11cint/–CD11b+(Fig.1A)的粒細胞及單核細胞、表達CD11cint/CD11b—(solidbox)的漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）和巨噬細胞（MФ）均能被測得。實驗組小鼠中：在poly(I:C)處理3h后即出現(xiàn)明顯的變化并持續(xù)了7天(Fig.1A)；CD11chiDCs在1天后減少并在第5天恢復(fù)(Fig.1B,leftpanel;p<0.001);相反表達CD11cint/–CD11b+的粒原代細胞及單核細胞在第1天明顯升高并持續(xù)了7天；在poly(I:C)處理24h后，CD11cintCD11blo*測不到了，這可以解釋細胞總數(shù)和百分比的下降(Fig.1B,rightpanel)；下降的細胞數(shù)在第3天開始恢復(fù)并在第5天和第7天超過了基線水平，這是因為第5天出現(xiàn)了CD11cintCD11b—這一新亞群。
2.在輸血后18-24h收取小鼠脾細胞，無論poly(I:C)處理與否，18h后的脾細胞總數(shù)無顯著差異(Fig.2A)，但實驗組小鼠的DiO熒光陽性的數(shù)目明顯增加（說明紅細胞消耗明顯增加）(Fig.2B)。
實驗組小鼠的紅細胞吞噬和CD11c+DCs共刺激分子標(biāo)記的表達均增加。
紅髓巨噬細胞在清除衰老紅細胞中起重要作用，但在炎癥狀態(tài)下影響不大。兩組中RPM數(shù)與百分數(shù)均無明顯變化；平均熒光強度（MFI）在炎癥狀態(tài)下也只是輕微減少。其它一些原代細胞也參與紅細胞吞噬，但影響較小。