細(xì)胞系一項(xiàng)新的研究揭示出正在死亡的細(xì)胞如何確保新細(xì)胞來接替自己的過程，該研究為癌癥治療開辟了一條性的新思路。
研究團(tuán)隊(duì)在研究一種“投機(jī)取巧”的微生物殺死癌細(xì)胞的方式時(shí)取得了這兩項(xiàng)發(fā)現(xiàn)。多年來，Shafikhani的實(shí)驗(yàn)室一直在研究綠膿桿菌（Pseudomonasaeruginosa），這種細(xì)菌很致命，但是只對受傷和患病的人有效。這種病原細(xì)菌能夠分泌多種會導(dǎo)致感染毒素。其中一種名為ExoT的毒素能夠抑制細(xì)胞分裂，會嚴(yán)重影響傷口愈合，但是它也能夠殺死癌細(xì)胞。

綠膿桿菌
當(dāng)時(shí)研究人員們正在試圖弄清楚ExoT殺死癌細(xì)胞的機(jī)制，但是他們卻意外地解決了一個(gè)困擾科學(xué)家們多年的謎題。20年來，醫(yī)學(xué)研究人員一直不清楚這樣一種機(jī)制，細(xì)胞在正常的程序性死亡過程中，會通知附近的細(xì)胞將自己替換掉，對自己的死亡進(jìn)行補(bǔ)償，以確保生物活性。在弄清楚綠膿桿菌的致命作用的同時(shí)，Shafikhani的團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)了在“補(bǔ)充增殖信號(CPS)”的過程中發(fā)生了什么。
研究人員在CPS的過程中錄制了視頻，觀察到正在死亡的細(xì)胞釋放出含有Crkl蛋白質(zhì)的微泡，這些微泡會擴(kuò)散到相鄰的細(xì)胞，在接觸時(shí)會生成新細(xì)胞來接替正在死亡的細(xì)胞。
細(xì)胞凋亡是生命的一部分。論文中寫道：“在人體正常的組織循環(huán)過程中，大約每秒鐘有一百萬的細(xì)胞死亡，而這是由程序性細(xì)胞死亡(PCD)過程調(diào)節(jié)的。”程序性細(xì)胞死亡并不是細(xì)胞死亡的*方式，也并不是所有死于PCD的細(xì)胞都具有“補(bǔ)充增殖信號(CPS)”能力。
除此之外，Shafikhani和他的同事還發(fā)現(xiàn)，如果在CPS過程中敲除Crkl蛋白質(zhì)，無論是通過基因工程方式還是利用ExoT毒素，都能夠阻止細(xì)胞補(bǔ)充增殖。綠膿桿菌就是利用這種使受損組織無法愈合，但是綠膿桿菌的這種能力也能夠被用于疾病治療。

研究人員一直對程序性細(xì)胞死亡非常感興趣，因?yàn)槟壳暗拇蟛糠职┌Y藥物都是利用程序性細(xì)胞死亡來殺死癌細(xì)胞。
然而，在利用程序性細(xì)胞死亡的癌癥治療過程中也會出現(xiàn)CPS。所以，在癌癥細(xì)胞死亡之前，它們會通知附近的癌細(xì)胞替代自己，所以藥物就會失去作用，而腫瘤會一直存在。但是如果瀕死的癌細(xì)胞附近的癌細(xì)胞之間的通信被切斷，那么死亡的癌細(xì)胞就不會被替換，而腫瘤也可能會消失。
Shafikhani說：“如果能夠在程序性細(xì)胞系死亡的過程中將CPS分離，我們就能夠開發(fā)出新的藥物，并改善目前已有的藥物的作用。”
對于癌癥治療來說，我們需要打斷CPS通信和過程來防止新的癌細(xì)胞生成，但是在其他的情況下，我們可以增強(qiáng)CPS過程來加速傷口的愈合。這些發(fā)現(xiàn)的長期益處也在論文中有所闡述，比如利用這些細(xì)胞微泡促進(jìn)細(xì)胞增殖，用來治療糖尿病患者的傷口，這些傷口不容易愈合，因?yàn)榻M織細(xì)胞功能異常，而且再生能力減弱。
HPLC≥98%    柴胡皂苷C    SaikosaponinC    20mg/支
HPLC≥98%    柴胡皂苷D    SaikosaponinD    20mg/支
HPLC≥98%    柴胡皂苷B1    SaikosaponinB1    20mg/支
HPLC≥98%    柴胡皂苷B2    Saikosaponinb2    20mg/支
HPLC≥98%    土貝母苷甲    Tubeimoside I    20mg/支
HPLC≥98%    牛蒡子苷    Arctiin    20mg/支
HPLC≥98%    靛藍(lán)    Indigo    20mg/支
HPLC≥98%    黃柏酮    Obacunone    20mg/支
HPLC≥98%    吳茱萸堿    Evodiamine    20mg/支
HPLC≥98%    吳茱萸次堿    Rutaecarpine    20mg/支
HPLC≥98%    松脂醇二葡萄糖苷    Pinoresinol diglucoside    20mg/支
細(xì)胞系