[2011-12-29]
一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結合，由于CO與血紅蛋白結合能力遠強于氧氣與血紅蛋白的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，從而引起機體組織出現缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒癥狀

一氧化碳中毒癥狀表現在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。
三是重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，zui后因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。
一氧化碳的后遺癥。
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。
臨床表現

急性中毒

急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數zui多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒 

中致死人數zui多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的zui高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到 117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數分鐘內可使人致死，COHb可增高至90%。
臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后，癥狀逐漸*恢復。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時，表現持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強直發(fā)作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖zui后仍證實有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復后，可發(fā)現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報道。經過積極搶救治療，多數重度中毒患者仍可*恢復。少數出現植物狀態(tài)的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預后不良。
除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現肝大，2周后?？煽s小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養(yǎng)障礙，表現為四肢或軀干部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經對癥處理不難*。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現神經損害，zui常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷后局部受壓有關。
遲發(fā)腦病 (delayed encephalopathy)

部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復正常，但經2～30天的假愈期后，又出現腦病的神經精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經系統后發(fā)癥"。常見的臨床表現有以下幾種:
(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小癥與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈癥。
2)錐體系神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經行為學測試可發(fā)現異常，多于脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查，發(fā)現約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮后，應嚴格遵守操作規(guī)程，必須通風2Omin后方可進入工作。進入CO濃度較高的環(huán)境內，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節(jié)，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒治愈的患者，出院時應提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現遲發(fā)腦病有關癥狀，應及時復查和處理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，應該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫(yī)療上可以通過向血液里注射亞甲基藍進行解毒，因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利于CO轉向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢復正常呼吸作用。
可以救命的一氧化碳

上世紀60年代，人們就知道身體組織受毒素，紫外線輻射，激素和藥物等侵害時，血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應的受傷和感染，此時體內會自然地產生少量的一氧化碳.不過，當時人們都認為一氧化碳是組織代謝的副產品.
然而，美國科學家所羅門·辛德在1993年提出，一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協助一氧化氮管理人體內部器官的功能，例如大腸的收縮，胃的排空等.但是，研究人員作了很多的努力之后，還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準確作用.
由于一氧化碳對人體有益，一些科學家想把它用于臨床治療.然而，一氧化碳是有毒氣體，使用稍有不當，就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結合紅細胞中的血紅蛋白，形成羧化血紅蛋白，使氧氣無法載運到全身.當人體內20%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會出現惡心，嘔吐和暈倒的情況;當人體內40%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會奪人性命.因此，有科學家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁·喬和弗里茨·貝奇稱，醫(yī)藥界不該這么快拒絕一氧化碳的治療潛力，一氧化碳療法是緊急情況下的方法.
2001年上半年，喬和貝奇領導的研究小組指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反應.他們在進行老鼠心臟移植時，用一種叫"卟啉"的化學藥品將HO-1封閉，一星期內老鼠有排斥移植的反應產生.但如果將老鼠置于含微量一氧化碳的空氣中，則可以幸存.也就是說，吸入動物體內的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務.這個實驗也說明，20世紀60年代人們在研究HO-1時發(fā)現的一氧化碳不是代謝廢物，而是在HO-1的作用下，人體為生理防御反應所產生的氣體.
2001年年底，美國的大衛(wèi)·平斯基的實驗表明，一氧化碳對肺移植手術也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性，使它們缺少制造HO-1的基因，然后讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術.平斯基用夾子截斷供應到老鼠左肺的血流，一小時后讓它們重新恢復流動.結果正常老鼠的生存率為90%，而所有改變過基因的老鼠皆死于產生在肺中的血塊.在進一步的實驗中，當平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命.目前，每年有數千人進行肺移植手術，失敗率為30%，比其他器官移植的失敗率要高，比如，腎移植的失敗率只有10%.因此，醫(yī)藥學家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術中.目前也有一些醫(yī)生把一氧化碳用于臨床手術中，取得了一定效果.
危害

一氧化碳(co)是 一種對血液，與神經系統毒性很強的污染物.，空氣中的一氧化碳（co），通過呼吸系統，進入人體血液內，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin，hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結合，形成可逆性的結合物。
一氧化碳與血紅蛋白的結合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（o2hb）的解析與釋放，導致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。
正常情況下，經過呼吸系統進入血液的氧，將與血紅蛋白（hb）結合，形成氧血紅蛋白（o2hb）被輸送到機體的各個器官與組織，參與正常的新陳代謝活動。比如果空氣中的一氧化碳濃度過高，很多的一氧化碳將進入機體血液。 進入血液的一氧化碳，優(yōu)先與血紅蛋白（hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（cohb），一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大2百～3百倍。 碳氧血紅蛋白（cohb）的解離速度，只是氧血紅蛋白（o2hb的1/36百。
一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳 的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）的含量與空氣中 的 一氧化碳的濃度成正比關系，中毒的嚴重程度則與血液中 的碳氧血紅蛋白（cohb）含量有直接關系. 此外，機體內 的血紅蛋白（hb）的代謝過程，也能產生 一氧化碳，形成內源性的碳氧血紅蛋白（cohb）. 正常機體內， 一般碳氧血紅蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，貧血患者則會更高 一些.
心臟與大腦是 與人的生命zui密切 的組織與器官，心臟與大腦對機體供氧不足 的反應特別敏感. 因此， 一氧化碳中毒導致 的機體組織缺氧，對心臟與大腦的影響zui為顯著后，人體血液內的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到2%以上，從而引起神經系統反應，例比如，行動遲緩，意識不清. 比如果 一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內 的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到5%左右，可導致視覺與聽力障礙;當血液內 的碳氧血紅蛋白（cohb）達到10%以上時，機體將出現嚴重 的中毒癥狀，例比如，頭痛.眩暈.惡心.胸悶.乏力.意識模糊等.
一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重 的傷害. 當碳氧血紅蛋白（cohb）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加;cohb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧 的數量減少，導致某些組織細胞內 的氧化酶系統活動停止. 一氧化碳中毒還會引起血管內 的脂類物質累積量增加，導致動脈硬化癥. 動脈硬化癥患者，更容易出現 一氧化碳中毒. 2.5%，甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白（cohb），就可能使心絞痛患者 的發(fā)作時間大大縮短.
由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累積效應，即使[在]停止吸入高濃度 的 一氧化碳后，[在]數日之內，人體仍然會感覺到肌肉無力. 一氧化碳中毒對大腦皮層 的傷害zui為嚴重，常常導致腦組織軟化.壞死.
美國衛(wèi)生部門把碳氧血紅蛋白（cohb）不超過2%作為制定空氣中 的 一氧化碳（co）限值標準 的依據. 考慮到老人.兒童與心血管疾病患者的安全，我國環(huán)境衛(wèi)生部門規(guī)定:空氣中 的 一氧化碳（co） 的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次測定zui高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）.
人體內正常水平的cohb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%. 當cohb含量達到25%～30%時，顯示中毒癥狀，幾小時后陷入昏迷. 當cohb含量達到70%時，即刻死亡. 血液中 的cohb含量達到30%～40%時，血液呈現櫻紅色，皮膚.指甲.粘膜及口唇部均有顯示. 同時，還出現頭痛.惡心.嘔吐.心悸等癥狀，甚至突然昏倒. 深度中毒者出現驚厥，腦與肺部出現水腫，心肌受到損害等癥狀，比如不及時搶救，極易導致死亡。