衰老過(guò)程可以延遲甚至逆轉(zhuǎn)？研究團(tuán)隊(duì)zui近發(fā)現(xiàn)至少在人類細(xì)胞系中確有如此可能。他們還確認(rèn)了兩種特殊的，能夠調(diào)節(jié)zui小和結(jié)構(gòu)zui簡(jiǎn)單的氨基酸—*生成的基因部分參與了衰老的過(guò)程。

在許多物種（包括人類）中，線粒體功能異常是衰老的標(biāo)志之一。這種理論來(lái)源于線粒體在細(xì)胞中扮演的能源站角色，它通過(guò)細(xì)胞呼吸過(guò)程產(chǎn)生的能量，為細(xì)胞供能。線粒體DNA損傷會(huì)使線粒體DNA改變或者突變。而這些變化的積累與壽命的降低和早發(fā)性衰老（例如體重減輕，脫發(fā)和骨質(zhì)疏松癥等）相關(guān)。然而，與這種理論的相矛盾的證據(jù)卻越來(lái)越多。團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了一些令人信服的研究并得出結(jié)論——年齡相關(guān)的線粒體缺陷并不是由線粒體DNA突變的積累導(dǎo)致的，而是由另一種形式的基因調(diào)控來(lái)調(diào)節(jié)。

研究人員使用從年輕人（從胎兒階段到12歲）和老年人（80-97歲）身上得到的人類成纖維細(xì)胞系來(lái)觀察線粒體的功能。通過(guò)比較這兩組細(xì)胞的線粒體呼吸和DNA損傷的程度，研究人員一開始期望得到老年組細(xì)胞線粒體呼吸過(guò)程減少，DNA損傷增多的結(jié)果。根據(jù)目前的理論，老年組細(xì)胞線粒體的確呼吸作用減少，然而老年和年輕組之間的DNA損傷的程度卻沒有差別。研究者由此提出，表觀遺傳學(xué)調(diào)控可能與線粒體中衰老來(lái)帶的相關(guān)影響有一定關(guān)系。

表觀遺傳調(diào)控是指一些化學(xué)結(jié)構(gòu)或蛋白質(zhì)的改變，能夠改變的DNA鏈的物理結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致基因表達(dá)開啟或關(guān)閉。不像基因突變，這些變化不會(huì)影響DNA序列本身。如果表觀遺傳調(diào)控的確參與，那么重新編程細(xì)胞回到胚胎干細(xì)胞樣狀態(tài)，將可以消除線粒體DNA相關(guān)的表觀遺傳變化。為了測(cè)試這個(gè)理論，研究人員重新編程來(lái)自于年輕和年老人成纖維細(xì)胞系回到胚胎干細(xì)胞樣態(tài)。然后將這些細(xì)胞刺激分化為成纖維細(xì)胞，檢測(cè)它們的線粒體呼吸功能。令人難以置信的是，與年齡相關(guān)的缺陷都被逆轉(zhuǎn)——所有成纖維細(xì)胞的呼吸過(guò)程“媲美"胎兒成纖維細(xì)胞系，不論它們是源自年輕人還是老年人。這個(gè)結(jié)果表明在線粒體中的衰老過(guò)程由表觀遺傳調(diào)控控制，而不是線粒體DNA突變。

然后，研究人員尋找可能的基因控制這一表觀遺傳調(diào)控，確認(rèn)了兩個(gè)調(diào)節(jié)線粒體*生產(chǎn)的特殊基因CGAT和SHMT2。他們發(fā)現(xiàn)，通過(guò)改變這些基因的調(diào)控可以誘導(dǎo)或者恢復(fù)成纖維細(xì)胞系線粒體功能缺陷。另外在97歲老年人的成纖維細(xì)胞系培養(yǎng)基加入*，10天后，線粒體功能恢復(fù)。這表明，*治療可逆轉(zhuǎn)在老年人成纖維細(xì)胞年齡相關(guān)的線粒體呼吸缺陷。

這些研究發(fā)現(xiàn)與衰老線粒體理論背道而馳，表觀遺傳調(diào)控卻是調(diào)節(jié)衰老的正主。這一理論仍有待檢驗(yàn)。如果被證明，*補(bǔ)充劑或?qū)⒏淖兾覀兝夏耆松睢?/span>