近期的研究表明，隨著時(shí)間的推移感染白細(xì)胞可發(fā)生增殖，生成許多的克隆，所有克隆均包含HIV的遺傳密碼。然而我們卻發(fā)現(xiàn)，這些克隆似乎并不包含潛伏病毒庫。我們的分析結(jié)果指出了作為潛伏病毒庫源頭、從不發(fā)生細(xì)胞分裂的一些細(xì)胞。

    當(dāng)HIV將自身整合到CD4 T細(xì)胞的遺傳密碼中時(shí)，它有可能引起活動(dòng)性感染，劫持細(xì)胞生成更多的HIV拷貝以感染其他的細(xì)胞，并在此過程中殺死感染的細(xì)胞。一些抑制HIV感染的抗逆轉(zhuǎn)錄病*藥物是通過破壞這種劫持來發(fā)揮效用。但這些病毒也有可能不引發(fā)活動(dòng)性感染，留下一段安靜的微小DNA片段插入到宿主細(xì)胞的基因組內(nèi)。如果是這樣的話，這些藥物則無法進(jìn)行破壞，而感染則保持一種潛伏狀態(tài)。

    然而，實(shí)際發(fā)生的情況往往多半介于兩者之間。在HIV設(shè)法讓至少一部分病毒進(jìn)入到T細(xì)胞基因組中去的同時(shí)，這一過程出現(xiàn)某些問題使得病毒無法劫持細(xì)胞進(jìn)行自我復(fù)制。但少數(shù)成功的整合仍然造成了損害，其所導(dǎo)致的免疫系統(tǒng)耗竭使得患者在初次感染的數(shù)年或甚至數(shù)十年后仍然容易受到潛在致命機(jī)會(huì)感染。

    研究人員認(rèn)為，潛伏病毒庫或許匿藏在一類CD4 T細(xì)胞：幫助免疫系統(tǒng)記住特定病原體的長壽記憶細(xì)胞中。當(dāng)這些細(xì)胞遭遇到它們從前看到過的病原體時(shí)，它們會(huì)刺激識(shí)別病原體的T細(xì)胞增殖，這一過程就叫做克隆擴(kuò)增。以往的研究表明，克隆擴(kuò)增對(duì)維持HIV潛伏病毒庫至關(guān)重要。

    鑒于人類基因組如此之大，HIV病毒多次將自身插入到*相同位置的可能性極小。因此，如果多個(gè)細(xì)胞所包含的病毒都具有相同的整合位點(diǎn)，我們就將它們歸類為同一克隆。如果有一個(gè)細(xì)胞包含一個(gè)*的整合位點(diǎn)，它不與任何其他細(xì)胞共享位點(diǎn)，那我們就假定這一細(xì)胞是*細(xì)胞。