隨著個(gè)體不斷老化，DNA損傷及突變不斷增多。目前已經(jīng)認(rèn)為，導(dǎo)致這樣的結(jié)果主要是由于基因毒性壓力的不斷增加以及DNA修復(fù)能力的不斷降低。但是這兩種誘因并不是彼此孤立的，比如DNA損傷能夠通過突變干擾DNA修復(fù)能力，反過來(lái)增加了未被修復(fù)的受損DNA的數(shù)量。

細(xì)胞能否在一段時(shí)間維持一個(gè)較高的DNA修復(fù)能力，或者這種修復(fù)能力是隨著年齡增加而持續(xù)下降？

       為了闡明這些機(jī)制，近日來(lái)自丹麥哥本哈根大學(xué)的研究人員利用多細(xì)胞系統(tǒng)建立了一個(gè)簡(jiǎn)單的衰老數(shù)學(xué)模型。

        對(duì)該模型的研究發(fā)現(xiàn):在組織水平，DNA修復(fù)速率并不會(huì)隨著年齡增加而持續(xù)下降，反而是有一個(gè)特異性的高的或是穩(wěn)定的DNA修復(fù)能力的延長(zhǎng)期，隨之到來(lái)的是修復(fù)速率的迅速下降。而且，高DNA修復(fù)能力持續(xù)時(shí)間的增加會(huì)降低了老化進(jìn)程。

       雖然咋一看這樣的結(jié)論是違反常理的，脆弱的修復(fù)機(jī)制使得受損細(xì)胞更快的移動(dòng)，為健康細(xì)胞釋放了更多的空間。為什么一個(gè)單鏈DNA修復(fù)蛋白（比如Wrn或者是Blm）的突變并不會(huì)被其它的修復(fù)蛋白所補(bǔ)償反而導(dǎo)致了更嚴(yán)重的老化失調(diào)，Kristian Moss Bendtsen表示，該發(fā)現(xiàn)對(duì)闡明這個(gè)問題具有重要意義。相關(guān)論文發(fā)表在5月2日的PLoS ONE。