一氧化碳對(duì)人體的危害

時(shí)間：2009/11/19閱讀：9416

一氧化碳達(dá)對(duì)人體危害

一氧化碳達(dá)到多少ppm會(huì)中毒？

CO空氣中的含量	吸入時(shí)間和中毒顯示癥狀
50ppm	成年人置身其中所允許的zui大含量
200ppm	（2-3）h后，有輕微的頭痛、頭暈、惡心
400ppm	2h 內(nèi)前額痛，3h 后將有生命危險(xiǎn)
800ppm	45min 內(nèi)頭痛、惡心，（2-3）h內(nèi)死亡
1600ppm	20min 內(nèi)頭痛、惡心，1h內(nèi)死亡

一氧化碳，分子式CO，是一種無(wú)機(jī)化合物。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5%～74%。一氧化碳是含碳物質(zhì)不*燃燒的產(chǎn)物。也可以作為燃料使.

【臨床表現(xiàn)】
　　1.急性中毒
　　急性一氧化碳中毒是我國(guó)發(fā)病和死亡人數(shù)zui多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國(guó)家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)zui多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時(shí)間有關(guān)。我國(guó)車間空氣中CO的zui高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過(guò)10%；CO濃度達(dá)292.5mg/m時(shí)，可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達(dá)到117Omg/m3時(shí)，吸入超過(guò)6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達(dá)到11700mg/m3時(shí)，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。
　　臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。
　　輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙（如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài)），但無(wú)昏迷。于離開(kāi)中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，癥狀逐漸*恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時(shí)移離中毒場(chǎng)所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無(wú)明顯并發(fā)癥或后遺癥。
　　重度中毒時(shí)，意識(shí)障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見(jiàn)瞳孔縮小，對(duì)光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí)，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作，瞳孔對(duì)光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達(dá)39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查
　　見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見(jiàn)乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的
　　可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖zui后仍證實(shí)有
　　嚴(yán)重的腦水腫。
　　重度中毒患者經(jīng)過(guò)救治從昏迷中蘇醒的過(guò)程中，常出現(xiàn)躁動(dòng)、意識(shí)混濁、定向力喪失，或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用（apraxia）、失認(rèn)（agnosia）、失寫(xiě) （agraphia）、失語(yǔ)（aphasia）、皮層性失明或一過(guò)性失聰?shù)犬惓?；還可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動(dòng)癥或癲癇大發(fā)作等均有人報(bào)道。經(jīng)過(guò)積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可*恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識(shí)喪失、睜眼不語(yǔ)、去腦強(qiáng)直，預(yù)后不良。
　　除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后?？煽s小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）及筋膜間隙綜合征（compartmentsyndrome）者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經(jīng)對(duì)癥處理不難*。聽(tīng)覺(jué)前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，zui常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。
　　2.遲發(fā)腦病（delayed encephalopathy）
　　部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識(shí)恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過(guò)程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有以下幾種:
　?。?）精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺(jué)、語(yǔ)無(wú)倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。
　?。?）腦局灶損害
　　1）錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見(jiàn)，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書(shū)寫(xiě)過(guò)小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。
　　2）錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽(yáng)性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)或假性球麻痹。
　　3）其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征（失認(rèn)、失用、失寫(xiě)或失算）亦曾有報(bào)道。
　　3.低濃度CO對(duì)人體的影響
　　長(zhǎng)期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭(zhēng)論。近年來(lái)的資料認(rèn)為，長(zhǎng)期接觸低濃度CO可能對(duì)人體健康造成兩方面的影響:
　　（1）神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見(jiàn)，神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
　?。?）心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長(zhǎng)，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時(shí)，可以見(jiàn)到血清乳酸脫氫酶（LDH）、羥丁酸脫氫酶（HBD）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過(guò)人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對(duì)63名冠狀動(dòng)脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時(shí)間提前，對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，提示在低濃度CO的長(zhǎng)期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結(jié)合能力為氧氣的二百倍。

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