白介素1elisa試劑盒   孕期能夠誘導機體出現(xiàn)免疫耐受性階段，從而導致某些特殊的自身免疫疾病患者機體的臨床癥狀得到自發(fā)性改善。 

日前，一項刊登在雜志Hepatology上的研究報告中，來自古騰堡大學的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，人類孕激素絨膜促性腺激素（hCG）能夠通過減弱半胱天冬酶3依賴的白介素16（Caspase-3-dependent interleukin (IL)-16）釋放和處理加工的過程來誘發(fā)機體的免疫抑制作用。

值得注意的是，孕期能夠誘導機體出現(xiàn)免疫耐受性階段，從而導致某些特殊的自身免疫疾病患者機體的臨床癥狀得到自發(fā)性改善，這項研究中，研究人員檢測了機體肝臟中hCG引發(fā)的免疫抑制反應的機制。

研究者發(fā)現(xiàn)，hCG信號能夠激活SIRT1，SIRT1則能夠對FOXO3a分子實施脫乙?；^程，從而誘發(fā)機體中促進細胞凋亡的基因表達水平的降低，由于缺失Caspase-3的活性，肝臟細胞中白細胞介素16（IL-16）就不會釋放并進行加工了；研究者表示，血清中IL-16的水平會發(fā)生降低，而IL-16是CD4+T淋巴細胞的趨化因子，同時也能夠預防T細胞遷移到損傷的肝臟細胞中。

研究者表示，來自自身免疫性肝炎、乙肝、丙肝以及非酒精性脂肪性肝炎患者機體血清中的IL-16的水平均會發(fā)生升高；在這項研究中研究者發(fā)現(xiàn)，機體的hCG能夠通過減緩半胱天冬酶3依賴的白介素16的釋放和加工過程來調(diào)節(jié)肝細胞中SIRT1/FOXO3a分子軸從而誘發(fā)機體免疫抑制的發(fā)生，同時還會伴隨抑制發(fā)揮自動攻擊的T細胞遷移到肝臟細胞中。